ВІД ТЕОРІЇ ДИСФУНКЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ ДО РОЗРОБКИ МЕТОДІВ МОЛЕКУЛЯРНОЇ КОРЕКЦІЇ СУДИННОГО ГОМЕОСТАЗУ

Барінов Е. Ф. , Черній В. І. , Сулаєва О. М. , Статінова О. А. (2012) ВІД ТЕОРІЇ ДИСФУНКЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ ДО РОЗРОБКИ МЕТОДІВ МОЛЕКУЛЯРНОЇ КОРЕКЦІЇ СУДИННОГО ГОМЕОСТАЗУ. “Журнал НАМН України”,, 18 (1). с. 8-19.

[img]
Перегляд
Text
Pages from obj 2012 tom 18 #1 - 8.pdf

Download (191Kb) | Перегляд

Резюме

Проаналізовано механізми адгезії і агрегації тромбоцитів, роль та можливості модуляції ефектів фактора Віллебранда, колагену, фібронектину, тромбоспондину і ламініну, комплексу GPIb-V-IX,інтегринових рецепторів і Fc-рецепторів IIA. Ключовими стимуляторами фази прогресування тромбогенезу є гуморальні плазмові й акумульовані в щільних гранулах тромбоцитів фактори: АДФ, TXA2, адреналін, серотонін та тромбін. Їх дія опосередкована стимуляцією G-білокзв’язаних рецепторів Gg, Gi, Gs, Gz, G12, G13, які змінюють активність аденілатциклази, фосфоліпази C, фосфо-іно зитид-3-кінази і p115-RhoGEF. Фаза стабілізації тромбогенезу характеризується контактзалежною сигналізацією з участю інтегринів (зокрема, αIIbβ3), лігандом яких є переважно фібриноген.

Тип елементу : Стаття
Ключові слова: тромбоцити, тромбогенез, рецептори, механізми сигналізації..
Теми: 4. Медицина праці > 4.4. Теоретична медицина
Організація-джерело ресурсу: Наукові установи України > Національна академя медичних наук України
Назва організації: Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, Державна установа “Інститут невідкладної та відновної хірургії ім. В. К. Гусака НАМН України
Видавець: НАМН України
Останні зміни: 07 Черв 2012 10:03
URI: http://opb.org.ua/id/eprint/213

Дії, що потребують авторизації

Перегляд елементу Перегляд елементу